Diabetes Deutschland
Nieren
Hyperosmolares Koma
Von dieser Stoffwechselentgleisung sind meist ältere Typ-2-Diabetiker betroffen, bei denen die Bauchspeicheldrüse noch in geringen Mengen Insulin produziert.
Die Insulinsekretion ist in den meisten Fällen von Typ-2-Diabetes gerade noch ausreichend, um den vermehrten Abbau von Fett zu hemmen. Wenn die Insulinsekretion jedoch nicht mehr genügt, um die zusätzliche Produktion von Glukose in der Leber zu unterdrücken, so hat dies möglicherweise gravierende Folgen insbesondere dann, wenn eine schwere Infektionskrankheit, eine schwere Durchfallserkrankung oder eine andere mit schwerem Stress verbundene Situation auftritt. Es kommt dann zu einer starken Erhöhung der Blutglukosekonzentration mit Werten, die häufig 1.000 mg/dl und mehr erreichen.
Glukose wird durch den Filter der Nierenkörperchen nicht zurückgehalten sondern gelangt in die Nierenkanälchen und wird erst dort überwiegend mit Hilfe des Enzyms SGLT-1 In den Blutkreislauf zurückgeholt. Wenn der Blutzucker sehr hoch ist, so wird die Rückholkapazität in den Nieren überschritten und es wird Glukose im Urin ausgeschieden. Durch die Glukoseausscheidung wird dem Körper zusätzlich Wasser entzogen. Die Folge ist ein vermehrter Flüssigkeitsverlust. Wird der Wasserverlust nicht ausgeglichen, besteht die Gefahr, dass der Körper „austrocknet“ – man spricht von einer Dehydration. Austrocknung des Körpers vermindert zusätzlich die Insulinwirkung, so dass sich die Stoffwechselstörung verstärkt. Es kann ein hyperosmolares Dehydrationssyndrom evl verbunden mit Bewußtlosigkeit (hyperosmolares Koma) auftreten, das auch tödlich enden kann. Die Therapie des hyperosmolaren Komas erfolgt in erster Linie durch Flüssigkeits- und Elektrolytgabe aus Infusionslösungen, erst in zweiter Linie durch die Zufuhr von Insulin.
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