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    Grundlagenforschung
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    Insel der Bauchspeicheldrüse mit insulinproduzierenden Betazellen

    Effekt einer Behandlung mit GAD auf die Insulinfreisetzung bei frisch manifestierten Typ 1 Diabetikern

    Die Behandlung mit GAD (Glutamat-Decarboxylase) könnte bei frisch erkrankten Typ 1 Diabetikern die nur noch teilweise vorhandene Insulinfreisetzung aufrechterhalten, allerdings nicht den eigentlichen Insulinbedarf verändern. Dieses Fazit ziehen Johnny Ludvigsson, Mediziner und Wissenschaftler der Linköping Universität im schwedischen Linköping und seine Kollegen aus ihrer gerade im renommierten Wissenschaftsjournal The New England Journal of Medicine veröffentlichten Studie an 70 frisch erkrankten jungen Typ 1 Diabetikern. Hier reichten zwei GAD Impfungen aus, um die Insulinrestsekretion zu bewahren. » mehr
    Forschung im Labor

    Neue Erkenntnisse über die Regulation der Insulinsekretion

    Wissenschaftler von der Washington University in St. Louis haben eine interessante Entdeckung gemacht: Das Fettgewebe hat offenbar einen wichtigen Einfluss auf die Insulinausschüttung in der Bauchspeicheldrüse. Im Tierversuch geben Fettzellen einen Eiweißstoff ab, mit dessen Hilfe in der Blutbahn eine Substanz gebildet wird, die auch die Bauchspeicheldrüse erreicht und hier die Insulinsekretion nach dem Essen ankurbelt. » mehr
    Mausmakrophagen

    Erhöhte Bildung von Hyaluronsäure und Serum Amyloid A3 führt zu Entzündungsprozessen im Fettgewebe

    Übergewicht spielt bei der Entstehung eines Typ 2 Diabetes eine wichtige Rolle. Neben einer Insulinresistenz sind bei übergewichtigen Typ 2 Diabetikern auch chronische Entzündungsprozesse im Fettgewebe zu beobachten. Das Fettgewebe nimmt an Volumen zu und als Zeichen der entzündlichen Prozesse sind Immunzellen (Makrophagen) zu finden. » mehr
    Nervenzelle

    Nervenzellen an der Entstehung von Typ 2 Diabetes beteiligt

    Bei der Entstehung des durch Übergewicht ausgelösten Typ 2 Diabetes sind anscheinend nicht nur eine Insulinresistenz in der Peripherie und eine gestörte Insulinregelung im Pankreas verantwortlich, sondern auch Nervenzellen im Gehirn, die bei Übergewicht ihre glukoseregulierende Wirkung verlieren. » mehr
    Impfung

    Impfungen sind nicht mit einem erhöhten Risiko für einen Typ 1 Diabetes assoziiert – eine ökologische Studie

    Die Neuerkrankungsrate des Typ 1 Diabetes mellitus steigt weltweit jährlich um 3-4 % an. Impfungen wurden wiederholt mit einer möglichen Erhöhung des Diabetesrisikos in Verbindung gebracht. » mehr
    Jugendliche

    Adiponektin schützt vor Typ 2 Diabetes

    Menschen mit Übergewicht sind aus gesundheitlicher Sicht ohne Zweifel gefährdeter als normalgewichtige Personen. Es spielt allerdings eine Rolle, wo sich die Fettdepots bevorzugt ablagern. Dies bestätigen die Ergebnisse einer aktuellen Studie, in der die Funktion des Fettgewebshormons Adiponektin genauer untersucht wurde. » mehr
    Cholesterin Strukturformel

    Cholesterin spielt bei der Fehlfunktion der Insulin-produzierenden Zellen

    Erhöhte Cholesterinkonzentrationen im Serum spielen eine wichtige Rolle bei der Fehlfunktion von Betazellen und können daher auch entscheidend am Fortschreiten eines Typ 2 Diabetes beteiligt sein. So lautet die Schlussfolgerung amerikanischer Wissenschaftler in der aktuellen Veröffentlichung von Studiendaten zu diesem Thema in einer der letzten Ausgaben der Fachzeitschrift „Diabetes“. » mehr
    Rücken

    Knochen haben Einfluss auf Blutzuckerregulierung

    Ein im Skelett des Menschen gebildetes Eiweiß hat nicht nur Einfluss auf die Knochenstruktur, sondern wirkt als Hormon auch auf den Glukosestoffwechsel. Diese neue Entdeckung, die möglicherweise zur Entwicklung neuer Behandlungsansätze führen könnte, wurde vor kurzem von Wissenschaftlern der Columbia Universität in New York veröffentlicht. » mehr
    Prof. Dr. med. Michael Roden

    Nicht-alkoholische Fettleber (NAFL) und Fettleberhepatitis (NASH)

    Obwohl seit langem bekannt, erlangte die Assoziation zwischen Adipositas, Typ 2 Diabetes und Fettleber erst kürzlich wieder zunehmende Aufmerksamkeit. Unterschiedliche Definitionen und Bezeichnungen für die weder durch Alkohol noch andere Ursachen bedingten Fettlebererkrankungen erschwerten die Beurteilung ihrer Bedeutung. Ähnlich-lautende Abkürzungen für unterschiedliche Leberveränderungen im angloamerikanischen Sprachgebrauch trugen dazu bei. » mehr
    Insulin-Pen

    Studie testet orales Insulin zum Schutz vor Typ 1 Diabetes

    Die Frage, wie und ob man der Autoimmunkrankheit Typ 1 Diabetes vorbeugen könnte, ist ein Thema, an dem weltweit intensiv geforscht wird. Aus einer früheren Untersuchung liegen Hinweise vor, dass sich bei einer frühzeitigen oralen Gabe von Insulin die Manifestation eines Typ 1 Diabetes möglicherweise um einige Jahre aufhalten lässt. An der Universität von Florida wurde nun eine Studie gestartet, die prüfen soll, inwieweit orales Insulin das Auftreten eines Typ 1 Diabetes verzögern oder möglicherweise sogar ganz verhindern kann. » mehr
    Insel der Bauchspeicheldrüse

    Erforschung der Betazellen macht Fortschritte

    Die Erforschung der sogenannten Betazellen hat in den letzten Jahren wichtige Fortschritte gemacht. Die Betazellen sind Teil der Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse und produzieren Insulin. Ihre Zerstörung führt zum Typ-1-Diabetes. Wenn es gelingt, die zerstörten Zellen entweder durch Transplantation oder durch Neubildung von Zellen im Patienten zu ersetzen, könnte der bis heute unheilbare Diabetes mellitus heilbar werden. » mehr
    Fischgericht

    Selen und Diabetes – Gibt es einen Zusammenhang?

    Selen ist ein essenzielles Spurenelement und spielt eine wichtige Rolle in zahlreichen Stoffwechselvorgängen und in der Immunabwehr. Selen darf allerdings nicht in hohen Dosen eingenommen werden, da es bei zu hoher Aufnahme Vergiftungserscheinungen auslöst. Bei einer abwechslungsreichen und ausgewogenen Ernährung (Selen ist in Fisch, Eigelb, Nüssen, Fleisch und Leber enthalten) sind Mangelerscheinungen nicht zu befürchten. » mehr
    Mäuse

    DGE: Leibniz-Preis für Hormonwissenschaftler: Mit Gen-Mäusen wegweisend in Diabetes-Forschung

    Der Endokrinologe Professor Dr. med. Jens Claus Brüning vom Institut für Genetik der Universität zu Köln ist in diesem Jahr Preisträger im Gottfried Wilhelm Leibniz-Programm der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG). » mehr
    Cholesterin

    Zusammenhang zwischen Betazell-Cholesterin und Typ 2 Diabetes gefunden

    Menschen mit einem Typ 2 Diabetes haben überdurchschnittlich oft schlechte Fettwerte – diese Tatsache ist seit langem bekannt. Ein internationales Forscherteam hat jetzt erstmals einen konkreten Hinweis darauf gefunden, dass eine verstärkte Cholesterinansammlung in den insulinproduzierenden Betazellen einen Diabetes fördern kann. » mehr
    Struktur des Proteins

    MCP-1 spielt bei diabetischen Nierenveränderungen eine wichtige Rolle

    Das Chemokin MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1), ein Botenstoff von Zellen, wird unter anderem von Fettzellen gebildet und freigesetzt. Es gibt Hinweise aus präklinischen und klinischen Studien, dass MCP-1 an der Einwanderung und der Anhäufung von Makrophagen im Fettgewebe sowie an der Entstehung eines Typ 2 Diabetes beteiligt sein könnte. » mehr
    Essensituation

    Neue Wege bei der Weiterleitung des Insulinsignals entdeckt

    Wissenschaftler um Michael Famulok von der Universität Bonn haben entdeckt, dass am Insulin-Signalweg auch sogenannte Cytohesin-Eiweiße beteiligt sind. Dieses Wissen eröffnet neue Forschungsansätze, um nach weiteren Behandlungsmöglichkeiten bei Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes zu suchen. » mehr
    Mäuse

    Verstärkte Bildung von BNP verhindert das Fortschreiten einer diabetischen Nephropathie bei Mäusen

    Unter den diabetischen Spätfolgen ist die Entwicklung einer Nierenschädigung (Nephropathie)bei diabetischen Patienten weiterhin eines der größten Probleme. Chronisch erhöhte Blutzuckerspiegel bewirken, einen bindegewebigen Umbau der Nierenkörperchen und demzufolge, dass verstärkt Eiweiße mit dem Urin ausgeschieden werden. » mehr
    Insel der Bauchspeicheldrüse

    Untersuchung eines Signalwegs bei übergewichtsbedingter gesteigerter Insulinproduktion

    Übergewicht bewirkt, dass der Körper zu wenig auf das in der Bauchspeicheldrüse gebildete Insulin reagiert, vor allem im Fettgewebe und in der Muskulatur. Trotz dieser sogenannten Insulinresistenz entwickeln die meisten übergewichtigen Patienten keinen Typ 2 Diabetes. Denn gleichzeitig steigt mit zunehmendem Körpergewicht kompensierend auch der Insulinspiegel. » mehr
    Darmzellen unter Mikroskop

    Transport-Eiweiss versteckt sich in den Zellen

    Wissenschaftler der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg widerlegen Lehrbuchmodell zur Fettaufnahme im Darm / Veröffentlichung im "Journal of Cell Science" » mehr
    Glomerulosklerose

    Gestörte Immunantwort gegen Coxsackie-Virus B4 bei Kindern mit Typ 1 Diabetes

    Die Zerstörung der Insulin produzierenden Betazellen ist die Ursache für einen Typ 1 Diabetes. Es wird angenommen, dass bestimmte Immunzellen, die T-Zellen, auf Substanzen des eigenen Körpers reagieren und Strukturen der Beta-Zellen angreifen. Sowohl die genetische Veranlagung als auch der Einfluss von Umweltfaktoren tragen zu dem Risiko an Typ 1 Diabetes zu erkranken bei. Bei einem Coxsackie-B-Virus handelt es sich um einen Enterovirus, der sich im Magen-Darm-Trakt vermehrt. » mehr
    Bauchspeicheldrüse

    HNF4alpha spielt eine wesentliche Rolle bei der Insulinfreisetzung

    MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young) ist eine Sonderform des Diabetes mellitus und bezeichnet einen Typ 2 Diabetes, der bereits bei Jugendlichen auftritt. Circa 2-5 % aller Diabetiker entwickeln einen MODY Diabetes. Ende der 90er Jahre berichtete Yamagata und Kollegen in der renommierten Zeitschrift Nature darüber, dass eine Mutation des Gens, welches die Information für HNF4alpha trägt, eine bestimmte Form von MODY (MODY1) hervorrufen kann. Die Rolle von HNF4alpha (hepatocyte nuclear factor 4 alpha) in den Insulin-produzierenden pankreatischen Betazellen ist jedoch noch nicht ganz klar. » mehr
    T-Zellen

    Immunzellen mit eingebauter Bremse

    Einem natürlichen Bremsmechanismus des Immunsystems sind Braunschweiger Forscher jetzt auf die Spur gekommen. Ein Molekül namens GPR83, so fanden Wissenschaftler der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF) heraus, kann überschießende Reaktionen der körpereigenen Abwehr rechtzeitig blockieren, bevor sie das eigene Gewebe schädigen. GPR83 erreicht das, indem es Abwehrzellen von einem aggressiven Zustand in einen friedfertigen „umschaltet“. » mehr
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