Medikamentöse Prävention kardiovaskulärer Komplikationen des Typ 2 Diabetikers

(30.07.2001) Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) ist eine heterogene Gruppe von Erkrankungen des Stoffwechsels, die in der klinischen Diagnostik durch ein bestimmtes Ausmaß der Blutglukoseerhöhung definiert wird. Dementsprechend war im Altertum die Zuckerkrankheit durch die Beschreibung ihrer Leitsymptome, wie z. B. vermehrtes Wasserlassen (Polyurie), erhöhter Durst (Polydipsie) und die Ausscheidung von süßlichem Urin (Diabetes mellitus) charakterisiert.

Diese Erhöhung des Blutzuckers ist durch einen Mangel des in der Bauchspeicheldrüse produzierten Hormons Insulin, einer gestörten Wirkung von Insulin oder beidem bedingt. Die Zuckerkrankheit ist die häufigste Hormonbedingte Stoffwechselerkrankung und betrifft ca. 5 % der Bevölkerung. Spätkomplikationen in Form von Veränderungen von kleinen und großen Gefäßen stellen ein großes gesundheitspolitisches Problem dar. Die Zuckerkrankheit ist eine der häufigsten Ursachen in Deutschland für die Erblindung, den Einsatz des Nierenersatzverfahrens sowie für die Entfernung (Amputation) der unteren Gliedmaßen. Patienten mit Zuckerkrankheit entwickeln aber eben nicht nur Veränderungen der Kleingefäße, sondern haben auch ein deutlich erhöhtes Risiko kardiovaskuläre Komplikationen, wie z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall oder die arterielle Verschlusskrankheit (Schaufensterkrankheit) zu erleiden.

Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 haben häufig Übergewicht, Störungen des Fettstoffwechsels, einen erhöhten Blutdruck und hierdurch ein erhöhtes Risiko, an kardiovaskulären Komplikationen zu erkranken.

Störungen des Fettstoffwechsels

Bis zu 50 % aller Patienten mit Diabetes mellitus leiden an einer Fettstoffwechselstörung. Patienten mit Diabetes mellitus haben verschiedene Arten von Fettstoffwechselstörungen, die u. a. von der Qualität der Stoffwechsel- bzw. Blutzuckereinstellung beeinflusst werden. Typische Veränderungen der Plasmalipide sind meistens eine Hypertriglyzeridämie (Erhöhung der Neutralfette), eine Erniedrigung des HDL-Cholesterins (gutes Cholesterin) und -insbesondere bei schlechter Stoffwechseleinstellung -eine Erhöhung des LDL-Cholesterins (böses Cholesterin). Eine Erhöhung der Neutralfette bei Diabetes mellitus ist häufig die Folge einer nicht optimalen Blutzuckereinstellung und eines erhöhten Körpergewichts. Hierdurch werden die Neutralfette zum einen vermehrt gebildet, wie aber auch reduziert abgebaut. Dies ist häufig mit einer Verringerung des guten Cholesterins (niedriges HDL-Cholesterin) assoziiert. Erhöhte LDL-Cholesterinspiegel sind mit einem erhöhten Risiko für Gefäßkomplikationen assoziiert. Erhöhte Plasmakonzentrationen von LDL-Cholesterin bei Patienten mit Zuckerkrankheit können durch einen verminderten Abbau bedingt sein, der durch Insulin reguliert wird. Ferner sind die Transporter (Lipoproteine) der Plasmafette im Blut häufig in ihrer Struktur verändert, die ebenfalls den Abbau reduzieren, die aber auch ihre gefäßverkalkende (atherogene) Wirkung erhöhen.

Konsequenzen für die Therapie

Zur Therapie der kardiovaskulären Komplikationen ist aber neben der Optimierung der Blutzuckereinstellung insbesondere auch eine strikte und konsequente Therapie der anderen kardiovaskulären Risikofaktoren essentiell, wie z. B. die strikte Senkung des LDL-Cholesterins und die Normalisierung des erhöhten Blutdrucks. Da das kardiovaskuläre Risiko(A.d.R.: Herz-Kreislauf-Risiko) bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 bereits genauso hoch ist, wie das von Patienten ohne Diabetes mellitus, aber nach einem Myokardinfarkt (A.d.R.: Herzinfarkt), werden die gleichen Zielwerte der Plasmalipidsenkung empfohlen, nämlich eine Reduktion des LDL-Cholesterins auf < 100 mg/dl und eine Senkung der Triglyzeride auf < 150 mg/dl. Das HDL-Cholesterin sollte möglichst über 40 mg/dl liegen.

Prof. Dr. med. Wilhelm Krone; Klinik II und Poliklinik für Innere Medizin der Universität zu Köln

Beitrag zur 36. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft 2001 in Aachen

Redaktion: Dr. med. M. Stapperfend, Prof. Dr. med. W. A. Scherbaum