zum Anfang der Navigation (Tastenkürzel mit: Zugangstaste + n)zum Anfang der Hauptseite (Tastenkürzel mit: Zugangstaste + 5)zum Anfang der unteren Navigation (Tastenkürzel mit: Zugangstaste + 8)

Text: kleiner | normal | größer | invertieren

Kontakt | Übersicht | drucken

Anfang der Navigation
Level 1:Was ist Diabetes?
Level 1:Erkennen
Level 1:Behandeln
Level 1:Teste Dich selbst!
Level 1:Leben mit Diabetes
Level 1:Mitmachen – Die Service Ecke
Level 1:Forschung
Ende der Navigation
Artikel: Suchen & Finden

Artikel: Wir über uns
  • aktuell
  • qualitätsgesichert
  • unabhängig
  • Artikel: Risikotest

    Testen Sie selbst Ihr Diabetes Risiko!

    Termine  Termine
      Newsletter
    52 Experten  52 Experten
    Links  Links
    Archiv  Archiv
    Ende der linken Spalte
    Wie und warum entsteht die diabetische Neuropathie? - Pathogenese
    Startseite » Archiv
    Anfang der Hauptseite

    Wie und warum entsteht die diabetische Neuropathie? - Pathogenese

    An der Entstehung der diabetischen Neuropathie sind wahrscheinlich viele verschiedene Faktoren gleichzeitig beteiligt. Bei der sensomotorischen und der autonomen Polyneuropathie spielen sowohl Stoffwechselveränderungen (metabolische) als auch gefäßbedingte (vaskuläre) Faktoren eine Rolle.

    Der wichtigste, durch erhöhte Blutzuckerspiegel induzierte, Faktor ist die Aktivierung einer spezifischen Subfamilie der Proteinkinase C. Die Hyperaktivität dieses Enzyms führt zu Zerstörung des Gleichgewichtes vieler verschiedener zellulärer Steuerungsmechanismen und spielt damit eine zentrale Rolle bei der Entstehung diabetischer Schäden an den Blutgefäßen (Mikro- und Makroangiopathie). Der Gerinnungsprozess, die Regulation des Stoffaustausches über die Blutgefäßwände und Reparaturmechanismen innerhalb der Zelle sind von der Hyperaktivität der Proteinkinase C betroffen.

    Hyperglykämien führen auf Dauer zu einer Reihe von Veränderungen in der Zusammensetzung der Eiweiße im Blut und Gewebe. Glukose bindet sich im Blut an zirkulierende Eiweiße (Hämoglobin HbA1c, Lipoproteine). Diese Art der Bindung bezeichnet man als nichtenzymatische Glykosilierung. Sie beeinträchtigt die Funktion.der Proteine. Die glykosilierten Proteine unterliegen im Gewebe zusätzlichen chemischen Umwandlungsprozessen, die zur Entstehung schädlichen Nebenprodukten (Advanced Glyosylation End Products) führen.

    Wichtige Reparationsmechanismen im Gewebe werden durch AGEs blockiert. Oxidativer Stress begünstigt die Entstehung von AGEs. Oxidativer Stress entsteht durch ein Überangebot von oxidierten Stoffwechselprodukten aus chemischen Redox-Reaktionen. Oxidative Lipoproteine (z.B. Lowdensity Lipoproteins) häufen sich an der Gefäßwand und verursachen dort die Entstehung arteriosklerotischer Veränderungen. Die arteriosklerotische Schädigung der Blutgefäße im Rahmen des Diabetes mellitus ist seit langem bekannt (Makroangiopathie).

    Auch an den Nerven hat man im Sinne einer Schädigung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie) Verdickungen der Gefäßwände und Verstopfungen beobachtet. Die verdickten und verbreiterten Membranen der Blutgefäße führen zu einer Minderversorgung der Nerven mit Sauerstoff und beeinträchtigen ihre Funktion. Innerhalb der Nervenzellen werden durch hohe Blutzuckerspiegel ebenfalls wichtige Reparationsmechanismen und Wachstumsprozesse (axonaler Transport von neurotropen Wachstumsfaktoren) in ihrem Ablauf gestört. Die Bildung von Autoantikörpern gegen Nervenzellen (z.B. des Nervus vagus) und Zellen des Nebennierenmarks mit entzündlichen Veränderungen wurden ebenfalls beobachtet und mit der Entstehung der diabetischen Neuropathie in Verbindung gebracht.

    Anja Neufang-Sahr, Prof. Dr. med. Werner Scherbaum, Deutsches Diabetes-Forschungsinstitut Düsseldorf

    Dieser Beitrag wurde inhaltlich zuletzt im August 2001 aktualisiert

    Ende der Hauptseite
    Anfang der unter Navigation

    Start | Nutzungsbedingungen | Übersicht | Termine | Archiv | 52 Experten | Links | Hilfe | Kontakt | Impressum | Seiteninhalt drucken

    © 2008 Diabetes-Deutschland.de

    zum Seitenanfang