Jühling-Preisverleihung 2007

Dr. phil. nat. C. Herder erhält den Jühling-Preis 2007

Der Jühlingpreis 2007 wird an Herrn Dr. phil. nat. Christian Herder für seine Arbeit „Chemokine als Risikofaktoren des Typ 2 Diabetes – Ergebnisse aus der MONICA/KORA-Studie“ verliehen. Herr Dr. Herder hat nach dem Studium der Biologie  in Düsseldorf und Edinburgh im Fach Biochemie an der Johann Wolfgang Goethe-Universität in Frankfurt am Main promoviert. Seit 2003 erforscht er am Deutschen Diabetes-Zentrum die beim Typ 2 Diabetes mellitus und seinen Komplikationen beteiligten Entzündungsprozesse (seit 2006 als Leiter der Arbeitsgruppe „Immunologie des Typ 2 Diabetes“). Die Schwerpunkte seiner Arbeit liegen auf der Charakterisierung von Entzündungsmediatoren, die die Entwicklung eines Typ 2 Diabetes und seiner Komplikationen vorhersagen können, sowie auf der Analyse des Einflusses von Adipositas, Lebensstil und Genetik auf diese Entzündungsprozesse.

Der Jühling-Doktorandenpreis 2007 wird an Herrn Dr. rer. nat. Mathias Uhlig für seine Arbeit „Untersuchungen zum Einfluss der Rab-GTPase Rab11A auf die Insulin-stimulierte Translokation des Glucosetransporters GLUT4 in Muskelzellen“ verliehen. Herr Dr. Uhlig fertigte seine Dissertation am Deutschen Diabetes-Zentrum an und promovierte an der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Fakultät der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Die Ergebnisse seiner Arbeit fördern das Verständnis der molekularen Wirkung von Insulin und der mit Insulinresistenz einhergehenden Prozesse.

Jühlingpreis 2007    Dr. phil. nat. Christian Herder	„Chemokines as risk factors for type 2 diabetes: resuluts from the MONICA/KORA Augsburg study, 1984-2002“ Der Typ 2 Diabetes (früher auch oft als „Altersdiabetes“ bezeichnet) entsteht, wenn der Körper den Blutzuckerspiegel nicht mehr richtig regulieren kann. In der frühen Phase der Erkrankung sind die erhöhten Blutzuckerspiegel auf eine Insulinresistenz zurückführbar, d. h. daß Muskeln, Leber und Fettgewebe nicht mehr ausreichend auf das von den Betazellen in der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttete Insulin reagieren können. Dies kann von den Betazellen zunächst durch verstärkte Insulinfreisetzung zum Teil kompensiert werden. Aber in der Spätphase der Erkrankung weisen die Betazellen oft schwere Schädigungen auf, so dass die Insulinproduktion wieder sinkt und die Blutzuckerspiegel noch weiter steigen. In den vergangenen Jahren wurde deutlich, dass Entzündungsprozesse mitverantwortlich für die Entwicklung einer Insulinresistenz und Betazellschädigung sind. Von bestimmten Entzündungswerten weiß man, dass sie die Entwicklung eines Typ 2 Diabetes vorhersagen können. In der Arbeit von Herrn Dr. Herder wurde untersucht, ob Chemokine - eine Klasse von Entzündungsbotenstoffen, die erst in den letzten Jahren verstärkt mit verschiedenen Erkrankungen in Zusammenhang gebracht werden konnte - an der Entstehung eines Typ 2 Diabetes beteiligt sein könnten. In einer großen Studienpopulation aus der Region Augsburg konnte weltweit erstmals gezeigt werden, dass erhöhte Chemokinkonzentrationen im Blut der Entstehung eines Diabetes um einige Jahre vorangehen und helfen können, die Erkrankung vorherzusagen. Da Chemokine die Insulinresistenz fördern können und da die Höhe der Chemokinwerte im Blut u. a. von Übergewicht beeinflusst wird, legen die Daten nahe, dass ein gesunder Lebensstil eine wichtige Voraussetzung dafür ist, solche Entzündungsprozesse abzuschwächen und einen Typ 2 Diabetes zu verhindern.
Der Jühling-Doktorandenpreis 2007 Dr. rer. nat. Mathias Uhlig	„Untersuchungen zum Einfluss der Rab-GTPase Rab11A auf die Insulinstimulierte Translokation des GlucosetransportersGLUT4 in Muskelzellen“ Auch die Arbeit von Herr Dr. rer. Nat. Mathias Uhlig geht den Ursachen für die Insulinresistenz bei Typ 2 Diabetes nach. Für ein besseres Verständnis der Insulinresistenz untersuchte er zelluläre Prozesse auf molekularer Ebene. Im Zentrum der Forschungsarbeit standen die Glucosetransporter GLUT4, die sich in den Zellwänden befinden und an der insulinstimulierten Glucoseaufnahme in die Zellen beteiligt sind. Für die Regulation des Transports innerhalb der Zelle sind sogenannte RAB-Protine von zentraler Bedeutung. Diese kleinen Proteine können zwischen Membranvesikeln (Bläschen, die sich von der Zellwand ablösen und Moleküle ins Zellinnere transportieren können) und der Zellmatrix zirkulieren und den Transport der Vesikle koordinieren. Die vermehrte Produktion von strukturell leicht veränderten Rab-Proteinen führte zu einer Reduktion der Insulinwirkung. Die Ergebnisse sind von Bedeutung für die Entwicklung von neuen Therapiemöglichkeiten bei Typ 2 Diabetes

Die Preisverleihungen finden am 27.11.2007 von 14:00 bis 17:30 Uhr durch den Prorektor im Rahmen eines wissenschaftlichen Symposiums am Deutschen Diabetes-Zentrum statt. Bei diesem hochrangigen wissenschaftlichen Symposium werden neben den Preisträgern eingeladene Referenten aus Zürich und Düsseldorf Vorträge halten und die Neuentwicklungen auf dem Gebiet der Diabetesforschung diskutieren.

Hier gelangen Sie zum ausführlichen Programm des Symposiums.