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    Stiftung "Der herzkranke Diabetiker": Verleihung des Forschungspreises
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    Stiftung "Der herzkranke Diabetiker": Verleihung des Forschungspreises

    Förderpreis für die Herz-/Kreislauf- und Gefäßforschung bei Diabetikern 2002 verliehen
    Verleihung des Forschungspreises
    Foto (v.l.n.r.: ) ·Robert Kamm,
    Aventis Pharma Deutschland
    ·Prof. Dr. med. Diethelm Tschöpe,
    Düsseldorf, Vorsitzender des Kuratoriums
    der Stiftung “Der herzkranke Diabetiker”
    ·Dr. med. Dirk Ebel, Universitätsklinikum
    Düsseldorf, Klinik für Anästhesiologie,
    Preisträger 2002 des Förderpreises der
    Stiftung „Der herzkranke Diabetiker“
    ·Dr. rer. nat. Hans-Jürgen Ehbrecht,
    Stellvertretender Vorsitzender des Kura-
    toriums der Stiftung „Der herzkranke
    Diabetiker“
    (20.12.02) Im Rahmen des II. Symposiums "Der herzkranke Diabetiker" wurde der Förderpreis 2002 der Stiftung "Der herzkranke Diabetiker" (DHD) an Dr. Dirk Ebel, Universitätsklinikum Düsseldorf, verliehen. Der Förderpreis ist mit 10.000,- EUR dotiert. Die Mittel wurden - wie bereits in den Vorjahren - von Aventis Pharma Deutschland unabhängig zur Verfügung gestellt als Zeichen der besonderen Wertschätzung der Ziele und der Arbeit der Stiftung DHD. Prämiert wurde in diesem Jahr eine wissenschaftliche Arbeit, die einen Erklärungsansatz für das besonders schlechte Abschneiden von Diabetikern nach Herzinfarkt enthält.

    Ursachen der schlechteren Überlebenschancen von Diabetikern nach Herzinfarkt

    Diabetiker haben gegenüber Nicht-Diabetikern ein zwei- bis fünffach erhöhtes Risiko für eine koronare Herzerkrankung, welche 30 - 50 % der Todesfälle unter Diabetikern verursacht. Auch ist die Prognose von Diabetikern nach einem Herzinfarkt sehr schlecht: ca. 50 % versterben innerhalb von fünf Jahren.

    Die ischämische Präkonditionierung ist der stärkste Schutzmechanismus, den das Herz gegen die Folgen einer Nichtdurchblutung (Ischämie) besitzt: Eine vorausgehende kurze Periode der Ischämie, wie sie z. B. bei Angina pectoris auftritt, schützt dabei das Herzgewebe gegen eine nachfolgende längere Ischämie, z. B. bei einem Infarktereignis. Der Schutz des Herzens geschieht dabei in zwei Zeitintervallen: Die "frühe Präkonditionierung" setzt sofort ein, hält aber nur wenige Stunden an und spielt daher vermutlich klinisch nur eine untergeordnete Rolle. Die "späte Präkonditionierung" setzt nach 12 - 24 Stunden ein und schützt das Herz für mehrere Tage. So haben Herzinfarktpatienten eine deutlich bessere Prognose, wenn sie vorher Angina pectoris hatten.

    Dr. med Dirk Ebel, der diesjährige Preisträger des Forschungspreises der Stiftung
    Dr. med Dirk Ebel, der
    diesjährige Preisträger des
    Forschungspreises der Stif-
    tung " Der herzkranke Dia-
    betiker"

    Dieser günstige Effekt einer Angina pectoris vor einem Herzinfarkt scheint bei Patienten mit Diabetes mellitus aufgehoben zu sein. Bei ihnen ist aber nicht nur eine koronare Herzerkrankung besonders häufig, sondern auch bei Auftreten eines Herzinfarktes die Prognose besonders ungünstig, wobei die genauen Ursachen nicht bekannt sind. Daher lag die Vermutung nahe, dass beim Diabetiker der körpereigene Schutzmechanismus der späten Präkonditionierung beeinträchtigt sein könnte. Zur Klärung dieser Frage untersuchten wir im ersten Teil unserer Studie den Einfluss einer akuten Erhöhung des Blutzuckerspiegels an nichtdiabetischen Kaninchen auf die Protektion des Herzens durch späte Präkonditionierung. Im zweiten Teil der Studie wurde ein Diabetes mellitus medikamentös ausgelöst und der Einfluss mit und ohne Insulintherapie auf den Schutz des Herzens durch späte Präkonditionierung untersucht.

    Im Rahmen unserer Studie konnten wir erstmals im Tierversuch nachweisen, dass sowohl eine akute Hyperglykämie (Blutzuckererhöhung) als auch ein Diabetes mellitus den Schutzmechanismus der späten ischämischen Präkonditionierung blockieren können. Die Blockade dieser Schutzfunktion könnte die schlechtere Prognose von Infarktpatienten mit Diabetes mellitus erklären. Die kurzfristige Blutzuckersenkung durch Insulin konnte den Schutzmechanismus nicht wiederherstellen. Neben der Glukoseerhöhung müssen daher noch andere unbekannte Faktoren an der Blockade der späten ischämischen Präkonditionierung am diabetischen Herzen beteiligt sein, deren Erforschung weitere Untersuchungen erfordert.


    Dr. med. Dirk Ebel, Universitätsklinikum Düsseldorf, Klinik für Anästhesiologie

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