Triglyzeride und HDL-Cholesterin spiegeln das Herzinfarkt-Risiko wider

(11.02.2005) Das Risiko, einen tödlichen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu erleiden, ist für Typ 2 Diabetiker – verglichen mit der Allgemeinbevölkerung – zwei- bis dreimal so hoch. Entsprechend finden sich bei diesen Patienten auch sehr viel häufiger typische Risikofaktoren für Herz-Kreislauferkrankungen wie zum Beispiel ein zu hoher Blutdruck, Übergewicht und gestörte Fettwerte (= Dyslipidämie). Bei den Fetten wird oft sofort an eine Erhöhung des LDL-Cholesterins gedacht.

Allerdings sind Typ 2 Diabetiker im Durchschnitt nicht öfter von einem Anstieg des LDL-Cholesterinspiegels betroffen als auch Nicht-Diabetiker. Stattdessen finden sich bei vielen dieser Patienten typischerweise zu hohe Triglyzeridwerte und zu niedrige Spiegel des gefäßschützenden HDL-Cholesterins. Darüber hinaus ist bekannt, dass das LDL-Cholesterin beim Typ 2 Diabetes oft zwar nicht wesentlich erhöht ist, dafür aber in einer besonders atherogenen (= gefäßschädigenden) Form vorliegt: Gemeint sind die kleinen und dicht bepackten LDL-Partikel (Small Dense LDL), die besonders leicht in die Gefäßwand eindringen und hier den Prozesse der Arteriosklerose (= Arterienverkalkung) fördern.

Eine Studiengruppe aus Österreich ist der Frage nachgegangen, ob speziell bei Typ 2 Diabetikern anhand der TRIAS Triglyzeridspiegel, HDL-Cholesterin und Partikelgröße des LDL-Cholesterins eine Voraussage zur Höhe des Herzinfarkt- und Schlaganfallrisikos getroffen werden kann. An der Untersuchung nahmen 750 Patienten mit einer bekannten Herz-Kreislauferkrankung teil, die über einen Zeitraum von im Durchschnitt etwas mehr als zwei Jahren beobachtet wurden. Hierunter befanden sich 272 Nicht-Diabetiker, 314 Patienten mit leicht erhöhten Nüchtern-Blutzuckerwerten (IFG = Impaired Fasting Glucose) und 164 Typ 2 Diabetiker. Jeweils beim Start der Untersuchung und am Ende der Beobachtungsphase wurde den Teilnehmern Blut abgenommen und daraus die Höhe der Fettwerte und des mittleren LDL-Partikeldurchmessers bestimmt. Gleichzeitig dokumentierten die Wissenschaftler, wie viele kardiovaskuläre Ereignisse im Beobachtungszeitraum aufgetreten waren. Als so genanntes kardiovaskuläres Ereignis zählten zum Beispiel tödlicher oder nicht-tödlicher Herzinfarkt, plötzlicher Herztod, tödlicher oder nicht-tödlicher Schlaganfall, Notwendigkeit einer Bypass-OP oder ein anderer therapeutischer Eingriff am Herz.

Im Vergleich zu den Teilnehmern mit Blutzuckerspiegeln im Normbereich wiesen Patienten mit einem Typ 2 Diabetes erwartungsgemäß deutlich schlechtere Fettwerte auf. Diabetiker mit hohen Triglyzeridwerten, niedrigen HDL-Cholesterinspiegeln und geringem LDL-Partikeldurchmesser waren überdurchschnittlich oft von kardiovaskulären Ereignissen betroffen. Damit übereinstimmend zeigte sich im Rahmen von Katheter-Untersuchungen der Herzkranzgefäße, dass die Arteriosklerose (Arterienverkalkung) bei diesen Patienten sehr viel stärker ausgeprägt war. Zur Höhe der LDL-Cholesterinspiegel ergab sich hingegen kein Zusammenhang. Eine ähnliche Tendenz – allerdings weniger ausgeprägt – fand sich bei den Studienteilnehmern, die zwar noch keinen Diabetes hatten, bei denen die Nüchtern-Blutzuckerwerte aber bereits leicht erhöht waren.

Die Ergebnisse der Untersuchung aus Österreich bestätigen, dass bei Typ 2 Diabetikern insbesondere die Blutwerte für Triglyzeride und HDL-Cholesterin wichtige Vorhersageparameter für das individuelle Herz-Kreislauf-Risiko sind. Die Höhe der LDL-Cholesterinwerte spielt bei diesen Patienten für die Risikobewertung eine untergeordnete Rolle. Dabei ist zu beachten, dass das LDL-Cholesterin des Typ 2 Diabetikers oft einen hohen Anteil besonders kleiner, gefäßschädigender LDL-Partikel (= Small Dense LDL) enthält.

Dr. med. Anja Lütke, freie Mitarbeiterin des Deutschen Diabetes-Zentrums an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Deutsche Diabetes-Klinik

Quelle:
Drexel H, Aczel S, Marte T et al. Is Atherosclerosis in Diabetes and Impaired Fasting Glucose Driven by Elevated LDL Cholesterol or by Decreased HDL Cholesterol? Diabetes Care 2005; 28: 108-114