Vitamin B beeinflusst Wiederverengung der Herzkranzgefäße

(02.01.2002) Vitamin B und Folsäure senken die Wiederverengungsrate nach Ballonerweiterung der Herzkranzgefäße

Ein wesentliches Problem der Ballonerweiterung der Herzkranzgefässe (PTCA = Percutane Transluminale Coronar-Angioplastie) ist die erneute Verengung der zuvor erweiterten Gefäße.

LGL BayernDies hängt vor allem von der Lokalisation und der Weite des betroffenen Gefäßes und von vorherigen Verengungen in der Vergangenheit ab. In einigen Studien konnte ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten der Wiederverengung und der Höhe von Homocystein im Blut festgestellt werden.

Vitamin B12, B6 und Folsäure sind wichtige Substanzen, die unter anderem dazu nötig sind, die im Körper vorkommende Substanz Homocystein in die Aminosäuren Cystin, Cystein und Methionin umzuwandeln. Durch die Gabe von 1 mg Folsäure täglich, 400 µg Vitamin B12 und 10 mg Vitamin B6 im Vergleich zu einem Scheinmedikament konnte in einer kürzlich veröffentlichten Studie die Wiederverengungsrate nach durchschnittlich 26 Wochen von 37,6% auf 19,6% gesenkt werden, dieser Effekt war bei den zusätzlich mit einem Stent (Drahtgeflecht zum Offenhalten des verengten Gefäßes) versorgten Patienten weniger ausgeprägt. Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens eines Herzinfarktes wurde durch die Gabe der o.g. Vitamine ebenfalls von 24,5% auf 12,7% gesenkt. Der Mechanismus, wie ein erhöhter Homocysteinspiegel die Gefäßwände schädigt und damit zu deren Verengung führt, ist nicht ganz geklärt. Ein vermehrtes Wachstum der glatten Gefäßmuskulatur und eine gestörte Gefäßausdehnung - abhängig von der Zellauskleidung (Endothel) der Gefäße - als Vorboten einer Gefäßverengung werden durch einen erhöhten Homocysteinspiegel begünstigt, auch nehmen die Verklumpungsbereitschaft des Blutes und der oxidative Stress zu.

Die ergänzende Einnahme von Vitamin B12, B6 und Folsäure nach einer Ballonerweiterung der Herzkranzgefässe (PTCA) wird als eine günstige und nebenwirkungsarme Therapie-Möglichkeit seitens der Autoren dieser Studie angeregt.

Fawaz Akila, Deutsches Diabetes-Forschungsinstitut Düsseldorf

Quelle: New England Journal of Medicine,Vol.345,No. 22 November 29,2001 p.1593-1600, www.nejm.org

Redaktion: Dr. med. M. Stapperfend, Prof. Dr. med. W. Scherbaum