EASD-Tagung: Verlust insulinproduzierender Zellen möglicherweise umkehrbar
(08.09.2004) Der Typ 2 Diabetes ist die häufigste Form des Diabetes und betrifft ungefähr 5-7 Prozent der Weltbevölkerung. Ursache der Erkrankung ist eine Kombination genetischer und erworbener Faktoren, die die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse sowie die Insulinempfindlichkeit des Gewebes nachteilig beeinflussen.
Foto: ICM/Schneid
Obwohl die Diskussion, welche der beiden Veränderungen wichtiger ist, nach wie vor andauert, mehren sich die Hinweise, dass die Fehlfunktion der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse die Hauptursache für die Entstehung des Typ 2 Diabetes ist. Bei der Entwicklung eines Typ 2 Diabetes kommt es zu einem fortschreitenden Verlust der funktionsfähigen Betazellmasse, der von einem Gleichgewicht des Glukosestoffwechsels mit Normalwerten über zunächst milde Grade einer Glukoseintoleranz zu einem offenkundigen Typ 2 Diabetes führt. In diesem Stadium sind die insulinausschüttenden Zellen in Ihrer Funktion beeinträchtigt und sterben vermehrt ab, die verlorene Betazellmasse kann nicht erfolgreich regeneriert werden.
Bei der Untersuchung isolierter Pankreas-Inseln von Typ 2 Diabetikern konnten mehrere Mechanismen aufgedeckt werden, die der Fehlfunktion der Betazellen zugrunde liegen. Die Bedeutendste Entdeckung hierbei ist, dass das Überleben und die Beeinträchtigung der Funktion der Inselzellen bei Diabetes umkehrbar sein kann, zumindest in Teilen. Diese Ergebnisse eröffnen neue therapeutische Perspektiven und legen nahe, dass die üblicherweise bei Typ 2 Diabetes beobachtete Abnahme der funktionsfähigen Betazellmasse möglicherweise nicht definitiv sein könnte.
Übersetzt aus dem Englischen von Dr. med. Melanie Stapperfend, Deutsches Diabetes-Zentrum an der Heinrich Heine-Universität Düsseldorf, Deutsche Diabetes-Klinik
Quelle: Dr. Piero Marchetti, Italien; Pressemitteilung der Jahrestagung der Europäischen Diabetes-Gesellschaft (EASD) vom 05. bis 09. September 2004 in München
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